Şəkərli diabeti necə müalicə etmək olar?

Bu yazımızda şəkərli diabetin müalicəsində istifadə olunan dərmanlara ümumi baxış keçirib, səthi bir şəkildə onların mexanizmini anlamaya çalışacayıq.

İlk növbədə qısaca şəkərli diabet haqqında:

Qanda şəkərin miqdarını tənzimləyən hormon insulin mədəaltı vəzin betta hüceyrələri tərəfindən sintez olunur. İnsulin olmazsa, toxumalarımız qlükozanı mənimsəyə bilməz və aclıq vəziyyətinə düşər.

Əsas 2 növ şəkərli diabet vardır:

Birinci növdə orqanizm insulin sintez etmək qabiliyyətini itirmişdir.

İkinci növdə isə orqanizm insulini normal olaraq sintez edir, lakin toxumalarımız insulinə qarşı həssaslığını itirir və sanki insulini görməzdən gəlirlər, nəticədə onun təsiri aradan qalxmış olur.

İndi isə müalicəyə keçək:

1)İlk növbədə, hamınızın da ağlına gəldiyi kimi orqanizmdə insulin yoxdursa, orqanizmə xaricdən insulin yeritməliyik. Yəni başlıca olaraq, bu zaman insulin preparatlarından istifadə olunur, inyeksiya ilə orqanizmə yeridilir.

Nümunə: Aktrapid, Humulin, İnsuman, Ultratard və sairə.

2) Sulfanilsidikcövhəri preparatları: Betta hüceyrələr insulin sintez etmirsə, onları insulin sintez etməyə məcbur etmək. İnsulin sintezi zəncirvari fermentativ prosesdir və bu zənciri işə salan Kalsium ionudur. Ca ionu sanki insulin sintez edən fermentləri işə salan düyməni sıxaraq öz təsirini göstərir.

Hüceyrəyə Ca ionu öz spesifik kanalları ilə daxil olur, bu kanalların açılması üçün hüceyrə depolyarizasiya olmalıdır. Normada betta hüceyrədə fəaliyyət göstərən ATF-asılı K+ kanalları hüceyrədən K+ ionlarını kənara atmaqla depolyarizasiyanın qarşısını alır. Deməli, biz bu kanalları inhibə etsək, K+ hüceyrədə qalar, hüceyrədə müsbət yük artar, depolyarizasiya baş verər, potensial asılı Ca kanalları açılar, Ca hüceyrəyə daxil olar və nəticədə insulin sintez edən ferment maşınını işə salar.

Nəticə olaraq biz bu ATF asılı K+ kanallarını inhibə etsək, betta hüceyrələri insulin sintez etməyə başlayar. ATF asılı K+ kanallarını blokada etmək üçün “Sulfanilsidikcövhəri” preparatları istifadə olunur. Bu preparatlar K+ kanallarını inhibə edərək insulin sintezin artırır.

Nümunə: Xlorpropamid, Qlibenklamid, Qlipizid və s.

3) Biquanidlər. Bunlardan Metformin bəlkə də sizə tanışdır. Bu preparatların təsir mexanizmi hələ bütün detallarıyla məlum deyildir. Lakin bəlli olan odur ki, qaraciyərdə qlükoza sintezini azaldır və AMF asılı protein kinazaları aktivləşdirir. Biquanid qəbulundan sonra ikinci tip şəkərli diabeti olanlarda nəzərəçarpan yaxşılaşma müşahidə edilmişdir. Biquanidlər qlükozanın hüceyrələr tərəfindən mənimsənilməsini sürətləndirir, mədəaltı vəziyə nəzərəçarpan təsiri yoxdur. Bu preparatlar hipoqlikemiya törətməzlər. Doğru termin “euqlikemiya”-dır. Yəni qlükozanın səviyyəsini normallaşdırırlar. Biquanidlərdən bəziləri qlükozanın bağırsaqdan sorulmasını da azaldırlar.

Nümunə: Metformin, Fenformin, Qlibutid

Qlibenklamid və Metforminin kombinə preparatı da vardır ki, bu Qlibomet adlanır. 2 qat təsir effektinə malikdir. Həm insulini artırır, həm də qlükozanın hüceyrələr tərəfindən mənimsənilməsini artırır.

4) Tiazolidindionlar. 2-ci tip diabetin müalicəsində istifadə olunurlar. Əvvəl də qeyd etdiyimiz kimi, bu diabet kök insanlarda çox rast gəlinir. Belə ki, insan kökəldickə adipositlər həcmcə böyüyür və fəallaşırlar və “rezistin” adlanan maddə sintez edirlər. Bu maddə hüceyrələrin insulinə rezistentliyini artırır, həssaslığını azaldırlar. Tiazolidindionlar (Peroxisome proliferator activated receptor)PPAR-gamma reseptorlarının liqandıdır. Bu reseptor adipositlərin nüvəsində yerləşir. Tiazolidindionlar bu reseptorla birləşdikdə adipositlərdə rezistin sintezi inhibə olunur. Eyni zamanda tiazolidindionlar hüceyrələrdə insulinə həssas gen strukturlarının transkripsiyasını sürətləndirir. Nəticədə insulinin effektləri bərpa olunmuş olur.

Nümunə: Pioqlitazon, Roziqlitazon

5) Alfa-qlükozidazanın inhibitorları. Alfa-qlükozidaza bağırsaqlarda fəaliyyətdə göstərən fermentdir. Bağırsaqlardan qlükozanın qana sorulmasını təmin edir. Bu fermenti blokada etsək, qidada qlükoza qəbul etsək belə, o qana sorulmayacaqdır və nəticə etibarilə qanda qlükozanın miqdarı azalacaqdır. Lakin sırf qanda qlükozanı azaltmaq hələ tam müalicə deyildir, çünki bizə lazım olan qlükozanın hüceyrələrimiz tərəfindən mənimsənilməsidir. Göründüyü kimi bu preparatlar sadəcə simptomatik müalicə üçün istifadə oluna bilər.

Nümunə: Akarboza, Vogliboza və Miglitol

6) Aldozareduktazanın inhibitorları. Şəkərli diabet zamanı baş verən qanqrenadan tutmuş, nefropatiya, retinopatiya və neyropatiyalara kimi ağırlaşmalara əsas səbəb qlükozann metobolik məhsulları olan fruktoza və sorbitoldur. Hüceyrələrdə normada qlükozanın 1-2 %-i sorbitola çevrilir. Şəkərli diabet zamanı sorbitolun miqdarı 8-10 dəfə artır, sorbitol isə hüceyrələri şişirir, damar divarını qalınlaşdırır, bərkidir və üzvlərin qan təchizatını pozur. Qlükozanın sorbitola çevrilməsində orqanizmdə mövcud olan “aldozareduktaza” fermenti iştirak edir. Nəticədə biz bu fermenti blokada etsək, sorbitol azalar və hiperqlikemiya zamanı baş verə biləcək ağırlaşmaların qarşısı alınmış olar.

Nümunə: Sorbinil, Tolrestat, Alrestat

7) Bitki mənşəli preparatlar: Mirfazin və Arfazetin yığıntısı. Mirfazinin tərkibi 12, Arfazetinin tərkibi isə 7 dərman bitkisindən ibarətdir. Bu preparatlar 2-ci tip diabetdə daha effektivdirlər. Onlar digər preparatlarla kombinə olaraq istifadə olunmalıdırlar. Tək başına effektləri kifayət qədər deyildir.

Beləliklə, Şəkərli diabetin müalicəsində istifadə olunan preparatlara onların mexanizmi baxımından ümumi olaraq nəzər saldıq.

Oxuduğunuz üçün təşəkkürlər.

Sonda məqaləmimizi paylaşmağı unutmayın, paylaşmaq dəyər verməkdir.